你有冠状动脉粥样硬化吗? 营养疗法可以逆转心肌梗死

简介

在脊椎以除此以外其他第一一个组织内沉积的钠（称为甲状腺钠沉积）通常与慢官能营养不良和老化系统官能，仅限于十二指肠粥样变硬。众多为基础研究课题及现阶段的临床试验指明了, 合理的胆固醇/营养物质素在(以及雌激素在均衡)可以消除或反转食道粥样变硬(以及其他与钠化系统官能的阿兹海默反复与营养不良)。但与法律界人其他许多注意到一样, 这种不以昂贵的专利技术药物为为基础的放射治疗方法一般是得仅边缘化病理学, 边缘化大媒体的重视的。不仅得仅重视, 反而比如说不会被挑衅, 忽视。不太有可能和我一样，你没法才会边缘化病理学不感兴趣后才开始以这种有用而替代品的形式来消除和力挽狂澜十二指肠粥样变硬及阿兹海默反复。

你人到中都年了吗? 你一心并不知道你是不是仍然有十二指肠粥样变硬官能肺脏病(高血压)了吗? 你没法等到发生心肌梗塞才釆取军事行动吗? 你不太有可能每年花大钱去做到体检, 但那些至少几千, 比如说是几万元的体检给你的保健真正带来了什么意义呢? 不是每个人都不会得结核病的, 但是每个人都不会有主因钠沉积而加剧的十二指肠粥样变硬。

从我本人及周围一些朋友, 医护人员, 全家人开始, 我们现在开始一项工作, 旨在用保健的生活形式, 及特定的胆固醇/营养物质素在(部分人欠缺雌激素在均衡)来减缓高血压变硬。你也可以参加我们的计划。

如何开始?

首先, 在宾夕法尼亚州, 您只要去当地医院或视觉中都心做到一十二指肠钠沉积（CAC）总分，约10分钟，约100美元，并且更加安同类型及。如果CAC分数高于0，指明您已有显著的高血压钠沉积。然后施用我们特殊的“同类型蛋白营养物质素在TotoCell Nutrients”（一个有用的粉包，每天一次无色中水或牛奶中都喝下）。然后每6-12个同年重复CAC次测试，共2年。

病理学原理

十二指肠粥样变硬肺脏病是亚太地区两国的第一、 第二死亡者诱因。十二指肠钠沉积是食道粥样变硬的字样。十二指肠钠化总分（CAC）是食道粥样变硬的尖锐和特异官能这两项。丰富的实验室研究课题和现阶段临床研究课题断定，食道粥样变硬是一种营养物质依赖症，营养物质干预可以消除甚至反转食道粥样变硬意味着。

系统官能临床研究课题

早在1996年，Standford学院的Rath和Niedzwiecki药剂师仅用胆固醇/营养物质素在放射治疗了55可有十二指肠营养不良医护人员, 用作十二指肠钠化总分(CAC)作为重大突破官能十二指肠粥样变硬的这两项。他们注意到：没用胆固醇/营养物质素在甜味剂的第一组, CAC年重大突破赴援为44％；用甜味剂的第一组, CAC在一年内重大突破增大15％。这项国际官能上首次指明了高血压有可能反转，而且不是用药物而是用胆固醇/营养物质素在！这是一项里程碑式的重大注意到，但当如此最主要的一篇社论送到JAMA(宾夕法尼亚州病理学不会周刊)发表社论时，却被“都是制药业”权益的撰稿人拒稿了。最后他们转投了“技术的发展营养物质官能周刊(Journal of Applied Nutrition)”。20多年前的他们的营养物质存在着一些欠缺之处。首先，中都含150毫克钠和1.5毫克鎏金。其次，药物欠缺。他们的药物仅为2700毫克，胆固醇D只有600国际官能一个单位，L-第一组氨酸只有450毫克，而L-脯氨酸只有450毫克。二次拿到和平奖的脊椎动物化学家Pauling博士（1991，1993）刊文了几可有用大药物及第一组氨酸等营养物质素在放射治疗高血压, 使高血压溢出显著改善的个案。其中都一位62岁的女官能，在用和第一组氨酸充充19个同年后，从右十二指肠溢出从75％升至40％，从右侧十二指肠溢出从50％升至查仅。另一名医护人员从未可见的溢出，但临床上对和第一组氨酸的反应很差，高血压缓解。20长期以来的积累的众多研究课题预览了系统官能知识。我们的”同类型蛋白营养物质素在“；还有根据同类型的研究课题提炼的更病理学的营养物质，其中都不仅含必需的, 所有的有益于反转高血压的胆固醇/营养物质素在，还含大量的抗氧化剂，线中都粒体营养物质素在。慢官能病及阿兹海默与氧化压力的减小及线粒体功用/数量下降密切系统官能。我们的”同类型蛋白营养物质素在“另一独具特色是不含任何大多体内都含量太多的钠，炭，鎏金 (另文祥述)。

CAC用来评估食道粥样变硬是尖锐，精确，高昂和安同类型及的（PMID：26965738; 16365194; 22357989; 11451257）。现代CAC的宇宙射线药物只是宾夕法尼亚州自然背景宇宙射线的一小部分。 CAC检测反复仅10分钟，（在宾夕法尼亚州）大多医院都可做到，费用约100美元。

研究课题指明了，在几位，无症状的男官能中都任何可检测到的十二指肠钠化，其高血压高风险减小12倍（20730016）。CAC不仅能精确地预见肺脏病死亡者，还可预见所有诱因加剧的死亡者（22357989，23206921）。CAC，作为蛋白除此以外钠氰化物和甲状腺钠沉积的主要这两项，可以精确地预见任何慢官能退行官能营养不良加剧的死亡者高风险减小。这更进一步断定，慢官能蛋白除此以外钠氰化物的存在将精确地指明了增生慢官能蛋白内钠氰化物。

钠是正常人生理中都必需的营养物质素在。但太多的钠则不会引起或加重许多慢官能营养不良以及阿兹海默反复。中都老年人大多人不仅不缺钠，反而是钠太多(Levy, 扎根 2017)。有充分的证据指明了几乎所有的慢官能营养不良和阿兹海默反复中都，蛋白内和蛋白除此以外钠中水准是上升的。

- 蛋白死亡者的最终机制是高中水准的蛋白内钠（23250754,2220009）。

- 毒素在减小蛋白内钠（23160928，22927718，23049237）。

- ALS，帕金森氏症，阿尔茨海默氏病和许多其他慢官能营养不良指明了蛋白内钠升高（20493207，21884755，21697951）。

- 钠通道阻滞剂（CCB）绕过钠的蛋白内运动，从而有效地提高蛋白内钠中水准。 CCBs最初是作为抗高哮喘药物开发计划的，它有着许多其他诱发作用，而某种意义是提高哮喘。 CCBs预防家兔甲基汞对神经细胞的侵害（8882354)；长效CCB提高同类型因感染赴援（10323641，10923432，15716708，19451836），CCBs用作与癌发病赴援深褐色负系统官能（19451836），CCBs增大核糖体炭积累，后者与恶官能转化有关（21860702）。

- 往往在结核病医护人员中都注意到甲状腺钠化灶。在一项无关23名癌医护人员的研究课题中都，22名医护人员指明了钠化（23308170）。骨密度次测试得分略低于的女官能患病前列腺癌的高风险减小（9032046）。应用于青年人前列腺癌统计资料的X光摄影(mammogram)通常有宏观和物理钠化（23370209）。

十二指肠钠沉积是食道粥样变硬官能高血压的第一构建。

- 三分之一45岁以上的宾夕法尼亚州人都有十二指肠钠化（CAC>0）（15337212）。 CAC阳官能不仅断定哮喘惨剧减小，同类型因感染赴援减小，还透露体内氰化物钠负荷情况下。任何时候注意到显著的脊椎除此以外钠化，根据假设即存在主因钠化情况下。从逻辑上说什么，在钠沉积之前，必须显现显著的钠氰化物 。

- 在一项对4000名医护人员访问了不长曾达16的大型研究课题中都，CAC的重大突破与感染赴援显着系统官能（21163451）。

- 另一项研究课题无关938名50岁以上受试者的研究课题中都，随访曾达21.5个同年。以哮喘惨剧或同类型因感染赴援(HR)为随访这两项。相对于CAC为阴官能(CAC积分=0)的群体; CAC 1-100分的群体，HR减小3.00倍; CAC 101-1000的群体, HR减小 6.13倍; CAC> 1000的群体, HR减小10.93为(22357989)。

如何增大十二指肠钠的氰化物？

对钠的阻碍。VC是十二指肠粥样变硬发病的主要诱因(Levy, 扎根, 2017)。

- 有着略低于胆红素在VC中水准的男官能的CAC略低于（15003962）；

- 减小的增生字样物，总是与较低中水准的VC系统官能，与CAC的重大突破减小有关（23340891）；

- VC增进钠熔化度（Ruskin，S，1938）；

- VC中水准略低于的人间隔时间不长，同类型因感染赴援提高（11247548，17442130）。

锰离子对钠的阻碍。

- 锰是钠（Ca）通道阻滞剂的天然阿司匹林（10618948）；

- Mg熔化Ca沉积物（2133625）；

- 缺锰减小蛋白内Ca（11811859）；

- 锰减小骨密度并提高骨折赴援（16274367）；

- 锰增大同类型因感染赴援（7908076,12845247）。

胆固醇K2对钠的阻碍。

- 酪氨酸核糖体如诱发甲状腺钠化的骨钠蛋白和MGP（22416724）；

- 为了让熔化现有的钠化（17138823）；

- 与同类型因感染赴援和静脉钠化深褐色负系统官能（15514282）；

- 中都和华法令（后者增进甲状腺钠化）（9743228）；

- 增大骨折并改善骨量（19949271）；

- 提高肺脏和同类型因感染赴援（15514282）。

胆固醇D对钠的阻碍。

- 在放射治疗以除此以外，提高同类型因感染赴援（19953106，23446902）。

必需脂肪酸对钠的阻碍。

- 一些有着钠通道绕过诱发作用（20206488,21664114）；

- 高中水准保护骨流失（22392875,22507833）；

- 肝脏中水准与同类型因感染赴援深褐色负系统官能（20551373）。

雌雌激素在对钠的阻碍。

- 增大十二指肠钠化（22747181）;

- 肝脏中水准越大，CAC总分越低（20512078）;

- 诱发增进钠化的核糖体（20595654）;

- 依赖减小炎官能蛋白因子（11815671）;

- 增大肥胖骨折的发生赴援（22612613）;

- 依赖不会减小同类型因感染赴援（23460719）。

睾酮对钠的阻碍。

- 依赖明确的高风险因素在（2246104）;

- 依赖不会减小同类型因感染赴援（21143567，22280063）;

- 有着钠通道绕过诱发作用（21439799）;

- 与CAC反之亦然系统官能：睾酮越大, CAC越低（22522505）。

第一组氨酸和脯氨酸在食道粥样变硬黄褐色形成中都起最主要诱发作用并能够预防或增大黄褐色。第一组氨酸结合Lp(α)以及放逐与食道粥样变硬黄褐色结合的Lp(α)。这使得第一组氨酸成为反转/克服食道粥样变硬的另一最主要充充（Rath et al. 1996)；Pauling博士也反复仔细观察到第一组氨酸+能显着提高高血压（Pauling, 1991, 1992）。

总 结

氰化物的钠释放出来，体现在仅限于十二指肠在内的软第一一个组织中都的甲状腺钠沉积，是高血压，许多其他慢官能营养不良和阿兹海默的最主要第一构建。十二指肠钠化总分（CAC）是一种尖锐，精确，安同类型及且价格低廉的检测肺脏营养不良和阿兹海默的存在并系统对其重大突破的次测试。仅限于，K2，D3，脯氨酸，熔化素在和其他胆固醇和营养物质素在在内的加以改进和低级营养物质可行官能可以消除或反转高血压。

供参考

本文大多援引的文献可在PubMed.com中都PMID参考资料寻找。对于从未PMIDA的供参考，它们列在下面。

Levy, Thomas. 扎根直译《隐形杀手—-充钠剂》 2017; Amazon.com出版社; 浙版数媒 2017。

Levy, Thomas. 扎根直译《万应灵丹》2017, Amazon.com出版社。

Levy, T. STOP AMERICA'S #1 KILLER! Medfox Publishing, 2nd Ed. 2015。

Pauling, L. (1991) Case report: lysine/ascorbate-related amelioration of angina pectoris. Journal of Orthomolecular Medicine 6(3&4):144-146.

Pauling, L. (1993) Third case report on lysine-ascorbate amelioration of angina pectoris. Journal of Orthomolecular Medicine 8(3):137-138.

Rath and Niedzwiecki. Nutritional supplement program halts progression of early atherosclerosis documented by ultrafast computed tomography. J. of Applied Nutrition 48:68-78. _scientifiques/dr_rath/pub18.html)

Ruskin, S. 1938. Am J of Dig Dis 5: 408-411。