Cell Death Dis：PLCɛ对癌之前AR信号的功能维持至关重要

肺癌（CaP）作为男性最常见的恶性之一，在美国的估计新发病例中的位居第一，肺白血病相关死亡中的位居第三。雄激素蛋白（AR）路径移动式在CaP的起因发展中的起着至关重要的功用。AR路径的过度应答就会促使蛋白质增殖、迁往以及上皮-间质转换成（EMT）进程，最终促使的起因发展。

尽管大多数针对AR的化学疗法在治疗晚期显示出一定的，但由于AR移动式的不相应的重新应答就会不可避免的避免耐药性的出现。因此探索CaP蛋白质是如何维持多方面的AR路径显得尤为重要。

该研究发现在CaP材料中的PLCɛ（磷脂酶Cε）高度表达，且该高表达水平与AR路径转导移动式的活性密切相关。PLCε的遗漏都能内皮蛋白质AMPK/ULK1路径移动式增强自噬活性，避免自噬内皮蛋白质的AR甲醛并抑止AR的核发运。而这些功用也最终避免CaP中的的AR路径的消散并抑止了AR驱动的蛋白质迁往、侵袭功用。

此外，在比卡鲁胺（bicalutamide）低剂量的CaP材料以及AR抑制剂（低剂量）的CaP蛋白质模型中的也同样观察到PLCε和AR路径活性的亦然相关关系。 PLCε的遗漏就会避免无法构建抗AR抑制剂的CaP蛋白质系，且就会阻碍已经建立的蛋白质系的转移能力。

总而言之，以上的研究近期，PLCɛ内皮蛋白质的自噬活性的改变对于AR路径转导移动式的系统和肺癌的起因发展是正因如此的。

更早出处：

Quan, Z., Li, T., Xia, Y. et al. PLCɛ maintains the functionality of AR signaling in prostate cancer via an autophagy-dependent mechanism. Cell Death Dis 11, 716 (02 September 2020).